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001内科总结40623

发布时间:2022-11-21 10:00:06 来源:网友投稿

下面是小编为大家整理的001内科总结40623,供大家参考。

001内科总结40623

 

 发热:

 内生性致热原(EP)

 的细胞包括单核、 巨噬、 内皮、 淋巴。

 内源性致热源:

 血液中白细胞产生的内源性致热原, 可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢(白介 16, 干扰, 肿瘤坏死)。

 外源性致热源通过→内毒素→激活 EP 细胞→激活内源性致热源。

 内毒素是外源性致热源。

 中度发热:

 体温为 38. 1℃~39℃。

 高热:

 体温为 39. 1℃~41℃。

 稽留 1 伤肺, 2 弛张, 间歇心电图, 双峰脊灰。

 稽留伤寒与肺炎, 弛张风败结核肝, 疟疾肾盂间歇热, 何杰回归布病波。

 注:稽留热伤寒、 斑疹伤寒、 大叶性肺炎。

 弛张热风湿热、 败血症、 肺结核、 肝脓肿。

 间歇热疟疾、 急性肾盂肾炎。

 回归热、 何杰金病多见回归热。

 波状热见于布病。

 咳嗽与咯痰:

 呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。

 慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。

 咯 血:

 100~500ml 为中等量。

 铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、 肺吸虫病和肺泡出血; 砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎; 粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎; 粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。(铁球, 砖杆, 葡乳, 左水泡)。

 发绀:

 缺氧, 还原血红蛋白>50g/L,贫血(Hb<60g/L 无发绀)。

 中心性发绀全身 , 周围性发绀肢端, 混合性全心衰。

 中心温暖心肺, 周围末梢冰冷。

 呼吸频率、 深度及节律变化:

 正常 16~18 次/分, 体温: 呼吸=1: 4, 呼吸深慢(Kussmaul)

 代酸。

 潮式(陈氏)

 间停中枢。

 语音震颤:

 增强实变, 胸壁空洞, 肺脓肿。

 叩诊音:

 鼓音、 过清音、 清音、 浊音、 实音。

 过清气肿,浊鼓水肿。

 呼吸音:

 支呼 12, 支肺 34。异常呼吸音及其临床意义:

 肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。

 啰 音:

 粗湿啰音痰鸣恒定。

 固定支扩, 肺底淤血,满布水肿。

 胸膜摩擦音:

 前下侧胸壁。胸 痛:

 肺梗死胸痛伴呼吸困难。

 心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。

 呼吸困难:

 呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。

 吸气费力大气道, 呼气费力小气道, 混合费力重症。

 左心衰:

 左心功能收缩障碍, 肺淤血。(阵发性夜间呼吸困难, 咳粉红色泡沫样痰, 两肺底湿啰音, 心源性哮喘)。

 右心衰:

 肺动脉高压者, 体循环淤血。

 慢性肺心病。(左衰肺於, 右衰体淤)

 颈静脉怒张:

 右房压力升高或颈静脉回流受阻。

 心前区震颤:

 不全无震颤, 有震颤一定有杂音, 有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。

 动脉导管未闭连续性胸骨左缘第 2 肋间震颤。

 心 界:

 心室增大:

 左大左下, 右大不下。

 2 狭梨, 主闭鞋。

 正常心音:

 咚哒, 心尖 S1, 心底 S2,其他 S3。

 钟摆律:

 S1 似 S2 心室收缩和舒张时间相等, 心肌收缩无力, 多见心肌炎。

 第二心音分裂:

 懂得啦, 反常分裂呼气明显完全性左束支。

 额外心音:

 奔马律:

 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征, 它的出现和消失都有重要的临床意义。

 由出现在S2之后的病 S3或 S4, 与原有的 S1、 S2组成的节律, 在心率快时(>100 次/min), 极似马奔跑时的蹄声, 故称奔马律。

 1. 舒张早期奔马律:

 室性病理性 S3与 S1, S2所构成的节律, 称第三心音奔马律。

 2. 舒张晚期奔马律:

 房性病理性 S4与 S1、 S2所构成的节律,称为第四心音奔马律。

 重叠奔马律:四音律, 又称“火车头” 奔马律。

 心脏杂音:

 血流加速, 血液粘稠度降低。

 收缩杂音分 6 级, Ⅲ级以上有意义。Ⅰ 级最轻听仔细, Ⅱ 级听诊较容易。

 Ⅲ级较响器质性, 震颤响亮是Ⅳ级。

 Ⅴ级很响贴胸壁, Ⅵ级震耳须远离。

 心包摩擦音:

 胸骨左缘 3、 4 肋间最易。

 周围血管征:

 脉压增大:

 主动脉瓣关闭不全、 贫血甲亢。

 重搏脉、 交替脉与奇脉不是周围血管征。

 水枪闭, 奇

 心协力把左交衰成重伤(齐心协力把左脚摔成重伤)。

 脉压大:

 主瓣不全, 未闭、 瘘, 甲亢贫血主脉硬。

 脉压小:

 主瓣狭窄和心衰, 低血压与心压塞。

 C 是水冲 T 是枪, De 点头 Du 双。

 剩下阿 Q 无人用, 毛细血管管搏动。

 晕厥:

 是指突然发生的暂时性 广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。

 腹痛:

 内脏性腹痛、 躯体性腹痛和牵涉痛。

 内脏自主模糊, 躯体腹肌强直准确, 牵涉转移。

 左侧卧位胃粘膜脱垂; 膝胸位十二指肠壅滞; 胰体癌者仰卧位时疼痛明显, 俯卧位时减轻;反流性食管炎直立位时减轻(烧灼、反胃、 咽下困难、 吸入性肺炎)。

 腹泻:

 2 个月者属慢性腹泻。

 霍乱分泌性腹泻。

 呕血:

 以消化性溃疡引起最为常见。呕血 250ml~300ml, 400~1000 脉快,30%~50%(1500ml~2500ml)

 休克。

 便血:

 阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便; 急性细菌性痢疾多为粘液脓血便; 急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。

 蜘蛛痣:

 上腔静脉分布区内, 肝脏对雌激素的灭活作用减弱。

 黄疸:

 溶血无尿红, 梗阻无尿原。

 腹水:

 移动性浊音>1000ml, 液波震颤 3000~4000ml。

 腹壁静脉曲张:

 正常时上对上, 下对下。

 不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头, 上下腔阻塞时均反流。(脐周海蛇头, 上对下, 下对上)

 紫癜:

 血管、 血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色, 充血性皮疹脱屑。皮疹:

 1.斑疹:

 不隆起皮面。

 2.丘疹:隆起皮面。

 3.玫瑰疹:

 直径 2~3mm 圆形斑疹, 按压褪色, 伤寒。

 4.斑丘疹:在丘疹周围有皮肤发红的底盘。

 5.荨麻疹:

 速发, 稍隆, 起皮面苍白或红色的局限性水肿。

 紫癜:

 <2mm 叫瘀点, 3~5mm 紫癜,>5mm 瘀斑, 片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。

  排尿异常:

 肾前=休克可逆, 肾后=梗阻可逆, 肾性=急性肾小管坏死, 中毒过敏。

 尿 400, 100, 低比重, 高钾猝死。

 高钾肾衰代酸。

 器质性肾功能衰竭:

 尿低渗低比重, 高钠高蛋白。

 意识障碍:

 嗜睡、 意识模糊、 昏睡、昏迷。

 模糊呼之能应, 昏睡熟睡, 昏迷 3 个阶段:

 ①轻度昏迷:

 知道疼。②中度昏迷:

 不知道疼, 眼球无转动。③深度昏迷:

 均消失。

 心电图:

 一个中格, 0. 2s, 0. 5v。

 1 看心率齐不齐, 2 看 RR35 间, 3 看电轴偏不偏, 4 看电压 2. 5, 5 看 P 波似馒头, R 递增型。

 电轴:

 Ⅰ Ⅲ尖向上轴正常, 尖对尖轴右偏, 背道而驰轴左偏。

 P 波:

 I、 II、 aVF 馒头, <0. 12 秒;振幅:

 肢导<0. 25mV; 胸导<0. 2mV。

 P-R 间期:

 0. 12~0. 20 秒, 长为阻滞短预激。

 正常 R 递增(生儿子一个不够在来一个)

 以 V1 为准:

 左肥 2P 大 S, 右肥肺 P 小S, 都是 V1 大+V5 小。

 心梗:

 超急性期 T 波高耸, 急性期坏死型的 Q 波, 损伤型的 ST 段弓背向上抬高, 缺血型的 T 波倒置。

 大叶性肺炎:

 1. 密度均匀的致密影。2. 炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。

 3. 炎症累及整个肺叶, 则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。

 肺结核:

 1. 原发性肺结核(含原发综合征及胸内淋巴结结核)(1)

 原发病灶、 淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。(2)

 斑片状或大片实变影(中上肺野云絮状阴影, 边缘模糊)。(3)

 肺门、 纵隔淋巴结肿大。(4)

 不规则条索影(病变与肺门之间)。

 2. 血行播散型肺结核(X 线表现为三均特点)(1)肺野均匀分布。(2)

 1. 5~2mm 大小。(3)

 密度相同的粟粒状病灶。

 3. 继发

 性肺结核:(1)

 浸润型肺结核 1)

 好发于上叶尖后段、 下叶背段。

 2)

 斑片状实变影, 似云絮。(2)

 结核球 1)

 边界清晰的类圆形结节, 密度较高。

 2)

 结节内常有钙化、 裂隙样或新月样空洞。3)

 结节周围可见卫星灶。(3)

 干酪样肺炎 1)

 大片实变影, 边缘模糊。

 2)实变影密度不均匀, 其内可有空洞。

 心电学:

 除极外正内负, 方向都是向左, 都是看外面的, 除极电源在前电穴在后,复极则相反。

 夹角愈大, 投影愈小。心脏的传导系统:

 窦房结、 结间束、房间束、 房室结、 希氏束、 左右束支、蒲氏纤维。

 1. 肢体导联:

 右 R(红黑),左 L(黄绿)。

 V1:

 胸骨右缘 4 肋间 V2:

 胸骨左缘 4 肋间 V3:

 V2与 V4两点连线的中点 V4:

 左锁骨中线与第 5 肋间相交处 V5:

 左腋前线 V4水平处 V6:

 左腋中线 V4水平处 顺钟向的角度为正, 逆钟向者为负。

 胺碘酮使三期复极明显延长, ERP 缩短明显减少, 机制是阻滞 3 相 K+外流。

 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿:

 慢性支气管炎:

 气管、 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

 慢性反复发作咳、 痰、 喘。

 并发症:

 阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。

 感染和过敏。

 链球、 奈球、 流杆、 草绿。

 早期小气道功能异常。

 肺底啰音, 咳嗽后消失。

 喘息型慢支肺部可听到哮鸣音, 而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。

 咳嗽、咳痰或伴喘息, 持续三个月 , 连续两年以上, 并除外其他原因。

 阻塞性肺气肿:

 细支气管狭窄, 逐渐加重的呼吸困难。

 呼吸功能变化主要表现为残气容积增加; 大、 小气道气流阻塞; 以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调,引起肺换气功能障碍。

 肺气肿:

 桶状胸; 语颤减弱; 过清音; 呼吸音减弱。残气容积(RV)

 /肺总量(TLC)

 >40%诊断阻塞性肺气肿。

 鉴别:

 1. 支气管哮喘:

 反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。

 2. 支扩:

 慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血, 固定湿啰音, 杵状指(趾)。

 X 线卷发状。

 3. 肺结核:结核中毒症状。

 4. 肺癌:

 刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变, 反复发生或持续痰中带血。

 慢性阻塞性肺疾病(COPD)

 的概念:特征是具有气流阻塞不可逆。(支青 B绀呼衰, 老 A 肺亮下移)

 阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型, 其发病机制为:

 1. 炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。

 2. 炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑ 。

 3. 炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑ →损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。

 4. 肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓ 。

 5. 弹性蛋白 酶及其抑制因子失衡:

 人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α 1-抗胰蛋白酶), ①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑ , 烟雾中的过氧化物→α 1-抗胰蛋白酶的活性↓ , 导致肺组织弹力纤维分解, 造成肺气肿。

 ②先天性遗传缺乏α 1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

 慢性肺源性心脏病:

 肺循环阻力增加、肺动脉高压、 右心衰竭。

 慢支并发阻塞性肺气肿最多。

 缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。

 肺性脑病首要死亡原因。

 心律失常多房前、室上性, 急性严重心肌缺氧可室颤骤停。

 肺心右大, 冠心左大。

 控制感染和改善呼吸功能, 低浓度(25%~35%)持续给氧。

 支气管哮喘:

 慢性炎症导致气道高反应性的增加, 广泛多变的可逆性气流受限。

 反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。

 与β -肾上腺素受体功能↓ 和迷走神经张力↑ 有关。

 诊断:

 支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂 FEV1>15%或>200ml)。

 1. 消除气道炎症:

 肾上腺糖皮质激素 2. 解除气道痉挛:

 β 2-肾上腺受体激动剂。

 茶碱类:

 ⑥增加膈肌收缩作用。

 ⑦强心、 利尿、 兴奋呼吸中枢。

 支气管哮喘:

 慢性炎症导致气道高反应性的增加, 广泛多变的可逆性气流受限。

 反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。

 与β -肾上腺素受体功能↓ 和迷走神经张力↑ 有关。

 诊断:

 支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂 FEV1>15%或>200ml)。

 1. 消除气道炎症:

 肾上腺糖皮质激素 2. 解除气道痉挛:

 β 2-肾上腺受体激动剂。

 茶碱类:

 ⑥增加膈肌收缩作用。

 ⑦强心、 利尿、 兴奋呼吸中枢 支气管扩张症:

 是支气管慢性异常扩张性疾病。

 慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。

 痰分层:

 上层为泡沫, 下悬脓性粘液, 中为混浊粘液, 底层为坏死组织沉淀物。

 干性支气管扩张以反复咯血为主, 可无异常肺部体征, 病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。

 X 线卷发影, 支气管造影能确诊。

 支气管扩张症最具诊断意义的是薄层 CT 示肺野外 l/3 可见支气管。

 呼吸衰竭:

 肺通气和(或)

 换气功能严重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致缺氧伴 (或不伴)

 二氧化碳潴留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。

 临床表现为呼吸困难、 发绀。

 1.Ⅰ 型:

 缺氧而无二氧化碳潴留( PaO2<60mmHg, PaCO2降低或正常)。2. Ⅱ 型:缺氧伴 CO2潴留(PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg)。

 呼衰:

 PaO2 降低低氧血症型(Ⅰ 型), 再看 PaCO2 升高高碳酸血症型(Ⅱ 型)

 Ⅰ 换Ⅱ 通。

 通气/血流比,增大血(肺泡血流不足)

 减小气(肺泡通气不足)。

 PaO293~99 mmHg.

 急性呼吸窘迫综合症(ARDS):

 是原心肺功能正常, 突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。

 病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤, 特别是肺Ⅱ 型上皮细胞,导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少, 造成肺水肿和肺萎陷, 结果肺 V/Q 比例失调, 严重的低氧血症, Ⅰ 型呼衰。

 氧合指数:

 PaO2 /FiO2<200( PaO2 /FiO2<300 ALI)。( 进行性呼吸困难, 难治性低氧血症)。

 右主支气管:

 短粗, 陡直, 与中线夹角 300, 平第 5 胸椎水平入右肺门。

 左主支气管:

 细长, 与中线夹角 500, 平第 6 胸椎水平入左肺门。

 肺:

 人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘(肺尖, 肺底, 肋面, 内侧面, 前缘, 后缘, 下缘。)

 左肺根内由上到下, 左肺动脉、 左主支气管、 左肺静脉。

 由前到后。

 右肺根内由上到下, 右主支气管、 右肺动脉、右肺静脉。

 肺栓塞:

 肺动脉高压+低氧血症(高碳酸血症)

 体内产生血栓的证据是 D-二聚体。

 治疗 右 心 功 能 不 全 :(2-35ug/kg.min )(5-10ug/kg.min)。

 肝素连续精点出血少。

 华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。

 肺 炎:

 肺实质炎症, 感染为主。

 大泡小支, 间质性大白肺, 院外肺球,院内绿脓、 肺克。

 肺炎球菌肺炎:

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